Возникающая при коронавирусной инфекции потеря ACE2, белка, используемого SARS-CoV-2 для проникновения в клетки человека, приводит к дисбалансу в системах, регулирующих основные метаболические функции, нарушает фильтрацию крови и вызывает повреждения почек, которые могут стать необратимыми. К такому выводу пришли бразильские ученые Федерального университета Сан-Паулу. Статья опубликована в журнале Frontiers in Physiology.
Результаты исследования показывают, что взаимодействие SARS-CoV-2 с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (ACE2) не только позволяет вирусу инфицировать и размножаться в клетках человека, но и вызывает значительные сбои в двух белковых системах организма, участвующих в контроле артериального давления, воспаления и других процессах, — ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой.
Например, когда артериальное давление падает, почки выделяют фермент ренин в кровоток, где он вырабатывает ангиотензин 1, который превращается под действием АПФ в ангиотензин 2 — активный гормон, который вызывает сужение сосудов, воздействуя на мышцы стенок мелких артерий. В нормальных условиях гармоничный баланс между ACE и ACE2 поддерживает гомеостаз ренин-ангиотензиновой системы. Вирус нарушает этот баланс, блокируя рецепторы ACE2.
«Важность рецептора ACE2 для клеточной инвазии SARS-CoV-2 хорошо известна, — приводятся в пресс-релизе Исследовательского фонда штата Сан-Паулу слова одного из авторов исследования Лилиан Каролин Гонсалвис де Оливейра (Lilian Caroline Gonçalves de Oliveira), руководителя лаборатории почек и гормонов Департамента медицины Федерального университета Сан-Паулу. — Взаимодействие между вирусом и рецептором не позволяет ACE2 выполнять свои защитные функции».
Источник ria.ru
